Swamedikasi

MAKALAH

PENYAKIT YANG DAPAT DI SWAMEDIKASI

Oleh:

EKHWAN TRIS WANTO (K11015I045)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

ANGKATAN XXV

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2015

1.        Alergi

a.    Deskripsi

Alergi adalah reaksi hipersensitifitas tubuh terhadap suatu zat atau alergen yang pada individu normal tidak berbahaya, namun pada individu yang sensitif dapat memicu timbulnya raksi alergi. Manifestasi alergi ada beberapa macam, diantaranya adalah, alergi pada pernapasan: rinitis, asma; alergi pada usus: muntah; alergi pada kulit: ruam-ruam kemerahan pada kulit (urtikaria atau dermatitis).

Ø Asma adalah suatu penyakit pernapasan yang ditandai dengan inflamasi saluran pernapasan yang menyebabkan aliran udara ke dan dari paru menjadi kurang lancar, sehingga menimbulkan gejala-gejala khas, yaitu mengi, batuk, konstriksi dada, dan sesak nafas.

Ø Rinitis alergik merupakan inflamasi membran mukosa hidung disebabkan oleh paparan terhadap materi alergik yang terhirup yang mengawali respon imunologik spesifik, diperantarai oleh imunoglobin E.

Ø Muntah diartikan sebagai pengeluaranisi lambung melalui mulut, yang sering kali membutuhkan dorongan yang sangat kuat.

Ø Dermatitis atau eksim adalah suatu penyakit kulit kronik yang tidak menular. Penyakit ini sering kali timbul pada masa bayi dan kanak-kanak, tetapi tidaklah juga baru muncul di usia dewasa.

Ø Urtikaria atau biduran adalah kondisi kelainan kulit berupa reaksi vaskular terhadap bermacam-macam sebab, biasanya disebabkan oleh suatu reaksi alergi.

b.    Patofisiologi

1.    Asma

Alergen yang terhirup menyebabkan reaksi alergi fase awal ditandai dengan aktivitas sel yanghasilkan antibodi IgE yang spesifik alergen. Terdapat aktivasi sel yang cepat dari sel mast dan makrofag dari jalan udara, sekresi mukus, vasodilatasi, dan eksudasi plasma pada jalan udara. Kebocoran plasma protein menginduksi penebalan dan pembekakan dinding jalan udara serta penyempitan lumennya disertai dengan sulitnya pengeluaran mukus. Asma klasik ditandai dengan episode dispnea yang disertai dengan bengek, tapi gambaran klnik asma beragam. Pasien dapat mengeluhkan sempit dada, batuk, (terutama pada malam hari) atau bunyi saat bernafas. Hal ini sering terjadi saat latihan fisik, tapi dapat terjadi secara spontanatau berhubungan dengan alergen tertentu.

2.    Rinitis alergen

Reaksi awal terjadi ketika alergen di udara memasuki hidung selama inhalasi dan kemudian di proses oleh limfosit, yang menghasilkan antigen spesifik IgE. Hal ini menyebabkan sensitisasi pada orang yang secara genetik rentan terhadap alergen tersebut. Pada saat terjadi paparan ulang melalui hidung, IgE yang berikatan dengan sel mast berinteraksi dengan alergen dari udara dan memicu mediator inflamasi.

Reaksi segera terjadi dalam hitungan menit, yang menyebabkan pelepasan cepat mediator yang terbentuk sebelumnya serta mediator yang baru dibuat malalui jalur asam arakidonat. Mediator hipersensitivitas segera meliputi histamin, leukotrein, prostaglandin, triptase, dan kinin. Mediator ini menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, dan produksi sekresi nasal. Histamin menyebabkan rinorea, gatal, bersin, dan hidung tersumbat.

Dari 4 hingga 8 jam setelah pemaparan terhadap alergen pertama kali, dapat terjadi reaksi fase lambat, yang diperkirakan disebabkan oleh sitokin yang disebabkan terutama oleh sel mast dan limfosit helper yang berasal dari timus. Respon inflamasi ini dapat menjadi penyebab gejala kronik yang menetap termasuk kongesti hidung.

3.    Muntah

Saluran pencernan bisa aktifkan pusat muntah oleh stimulasi mekanoreseptor atau kemoreseptor pada glossopharyngeal atau aferen vegal (saraf karnial IX sert X) atau mungkin dengan pelepasan serotonin dari beberapa sel usus enterochromaffin, yang pada giliranya merangsang reseptor serotonin (5-HT3) pada aferen vegal. Sistem vestibular aktifkan pusat muntah bila dirangsang oleh gerakan atau penyakit (seperti labyrinthitis) atau saat sensitif oleh obat (seperti opioid). Reseptorhistamin H1serta asetilkolin M1 nampak pada aferen vestibular. Toksin endogen atau eksogen yang lewat darah bisa aktifkan kemoreseptor di postrema lantaiventrikel ke empat lewat tipe reseptor dopamin 2. Pada akhirya, pusat SSP yang lebih tinggi bisa aktifkan atau menghalangi pusat muntah.

4.    Dermatitis

Respons sel T pada saat lahir, efektor sel T yang predominan merespons terhadap infeksi adalah sel TH-2. Seiring bertambahnya usia, maka respons TH-2 akan digantikan oleh TH-1 yang lebih predominan. Pada dermatitis atopik akut, sel TH-2 tetap berperan sebagai respons utama terhadap pajanan antigen. Peningkatan kadar sel TH-2 yang terdapat pada pasien dermatitis atopik baik yang lesional dan non-lesional menandakan bahwa bagian kulit yang tidak terlibat juga mengalami respons hipersensitivitas terhadap alergen. Sel TH-2 memproduksi sitokin-sitokin seperti IL-4, IL-5, dan IL-13 yang menginduksi diferensiasisel TH-2 dari prekursor sel CD4+ naive, meningkatkan produksi IgE dari sel B dan menekan produksi dari antimikroba peptida (AMP) oleh keratinosit. AMP berperan dalam mekanisme imunitas alamiah dengan cara melindungi kulit dari infeksi mikroorganisme patogen. Kegagalan sistem imun untuk berpindah dari respons TH-2 ke TH-1 dinamakan missingimmune deviation.

5.    Urtikaria

Proses urtikaria akut dimulai dari ikatan antigen pada reseptor IgE yang saling berhubungan dan kemudian menempel pada sel mast atau basofil. Selanjutnya, aktivasi dari sel mast dan basofil akan memperantarai keluarnya berbagai mediator peradangan. Sel mast menghasilkan histamine, triptase, kimase, dan sitokin. Bahan-bahan ini meningkatkan kemampuan degranulasi sel mast dan merangsang peningkatan aktivitas ELAM dan VCAM, yang memicu migrasi limfosit dan granulosit menuju tempat terjadinya lesi urtikaria 

c.    Etiologi

1.    Asma

Asma dapat disebabkan oleh beberapa faktor, diantaranya adalah alergi, genetik, lingkungan dan berat badan.

2.      Rinitis alergen

Rinitis alergen dapat terjadi karena alergen inhalen (debu, tengu, serpihan epitel dari bulu binatang, dan jamur), alergen ingestan (makanan), (alergen injektan (penisillin atau sengatan lebah), alergen kontaktan (kosmetik atau perhiasan).

3.      Muntah

Mekanisme gastrointestinal, obstruksi mekanik lambung, penyakit motilitas, gastroentritis, uremia, sindrom iritasi usus besar, migran, faktor psikologis, kehamilan, obat, makanan, bau yang berbahaya.

4.      Dermatitis

Faktor-fakor yang dapat memicu timbulnya gatal atau iritasi kulit pada dermatitis adalah iritan zat kimia, pelarut, sabun, detergen, parfum, produk perawatan kulit, asap, makanan, tengu, kutu binatang peliharaan, polusi udara, suhu dan kelembaban udara, udara dingin, panas, dan berkeringat, infeksi, kulit kering, serta faktor emosional dan stres.

5.      Urtikaria

Penyebab urtikaria bermacam-macam, diantaranya obat, makanan, gigitan/sengatan serangga, bahkan fotosensitizer, inhalan, kontakan, trauma fisik, infeksi, infestasi parasit, psikis, genetik,dan penyakit sistemik

d.   Penatalaksanaan

1.    Terapi farmakologi

a.    Asma

Obat	Dosis
Albuterol	2 inhalasi setiap 4-6 jam
Teofilin	3 mg/kg/8 jam
Ipatropium bromida	2 inhalasi (36 mcg) 4x sehari
Deksametason	0,75-9 dlm 2-4 dosis terbagi

b.    Rinitis

Obat	Dosis
Cetirizine	10 mg 1x sehari
Loratadine	5 mg 1x sehari
Beklometason	50 mcg/semprot

c.    Muntah

Obat	dosis
Alumunium hidroksida	1-2 tablet 4x sehari
Ranitidine	150 mg 2x sehari
Omeprazole	20 mg 1x sehari

d.   Dermatitis dan urtikaria

Obat	dosis
Hydrocortison	1% 3x sehari
Calamine	3x sehari
Mometasone	1% 3x sehari

2.    Terapi non farmakologi

a.    Asma

ü Edukasi pasien dan keluarga untuk untuk menjadi mitra dokter dalam penatalaksanaan asma

ü Pengukuran peak flow meter

ü Manghindari alergen yang dapat memicu timbulnya asma

b.    Rinitis

ü Memodififikasi gaya hidup pasien.

ü Menghindari alergen.

c.       Muntah

ü Istirahatkan perut, tapi tetap mengkonsumsi cairan untuk mencegah terjadinya dehidrasi. Konsumsilah cairan ‘bersih’ seperti air, minuman olah raga, agar-agar dalam kurun waktu 24 jam. Kemudian jika sudah mereda, dapat dilanjutkan mengkonsumsi makanan lembut.

ü Cobalah menghindari produk yang mengandung susu selama 24-48 jam selama mual dan muntah.

d.   Dermatitis

ü Selalu menjaga kelembaban kulit

ü Lakukan olahraga secara rutin dan konsumsi buah/sayur

ü Menghindari alergen

ü Dianjurkan untuk berhenti menggaruk

e.    Urtikaria

ü Menghindari alergen/penyebab

2.        Diare

a.    Deskripsi

Diare adalah suatu kondisi yang ditandai dengan frekuensi dan likuiditas buang air besar yang abnormal. Diare pada anak kecil dan orang lanjut usia lebih mudah mengakibatkan dehidrasi. Diare dikelompokan menjadi diare akut dan kronis. Diare akut umumnya hilang dalam waktu 72 jam dari onset. Sedangkan diare kronismelibatkan serangan yang lebih sering selama 2-3 periode yang lebih panjang.

b.    Patofisiologi

Diare adalah kondisi ketidak seimbangan absorbsi dan ekskresi air dan elektrolit. Adapun 4 patofisiologi yang menyebebkan diare, yaitu perubahan transport ion aktif yang disebabkan oleh penurunan absorbsi natrium atau peningkatan sekresi klorida, perubahan motilitas usus, perubahan osmolaritas luminal, peningkatan tekanan hidrostatik jaringan. Mekanisme tersebut sebagai dasar pengelompokan diare secara klinik,yaitu:

ü  Sechretory diarrhea, terjadi ketika senyawa yang strukturnya mirip (contoh: vasoactive intestinal peptide atau toksin bakteri) meningkatkan sekresi atau menurunkan absorbsi air dan elektrolit dalam jumlah besar.

ü  Osmothic diarrhea, disebabkan oleh absoerbsi zat-zat yang mempertahankan cairan intestinal.

ü  Exsudative diarrhea, disebabkan oleh penyakit infeksi saluran pencernaan yang mengeluarkan mukus, protein atau darah kedalam saluran pencernaan.

ü  Motilitas cairan usus dapat berubah dengan mengurangi waktu kontak di usus halus, pengosongan usus besar yang prematur dan pertumbuhan bakteri yang berlebihan.

c.    Etiologi

Diare disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri, virus, parasit), malabsorbsi, dan alergi.

d.   Penatalaksanaan

1.    Terapi farmakologi

Obat	Dosis
Oralit	2 bungkus setiap BAB
Antapulgit	600 mg 2x setiap BAB
Loperamid HCl	2 mg 1x setiap BAB

2.    Terapi non farmakologi

ü  Pucuk daun jambu biji

ü  Nangka yang masih kecil (babal)

ü  Pucuk daun sawo

ü  Hindari makanan pedas dan asam

3.        Konstipasi

a.         Deskripsi

Adanya penurunan frekuensi buang air besar yang tidak sepertibiasanya dan/atau disertai gejala nyeri selama buang air besar. Akumulasi atau pemadatan isi usus halus yang mengakibatkan konsistensi fases yang keras mengakibatkan kesulitan buang air besar.

b.         Patofisiologi

Patofisiologi konstipasi Defekasi menjadi sulit manakala frekuensi pergerakan usus berkurang, yang akhirnya akan memperpanjang masa transit tinja. Semakin lama tinja tertahan dalam usus, maka konsistensinya akan semakin keras, dan akhirnya membatu sehingga susah dikeluarkan.

c.         Penatalaksanaa

1.      Terapi farmakologi

Obat	Dosis
Sorbitol	5 g 2x sehari (pagi sebelum makan, malam sebelum tidur
Bisakodil oral	10 mg 2x sehari
Magnesium hidroksida	400 mg 3x sehari

2.      Terapi non farmakologi

ü  Melalui modifikasi makanan kaya serat, pembedahan, dan terapi biofeedback.

4.        Nyeri dan Demam

a.    Deskripsi

Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang berhubungan dengan adanya (aktual) atau potensi kerusakan jaringan atau keadaan yang menggambarkan kerusakan tersebut. Nyeri dapat dialami oleh setiap bagian tubuh. Ada dua jenis nyeri, yaitu nyeri akut, sering kali dipicu oleh adanya kerusakan jaringan tubuh, seperti penyakit, cidera, atau pembedahan. Nyeri akut bersifat ringan atau bisa juga berat dan berlangsung selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan. Nyeri kronik adalah nyeri berkepanjangan yang berlangsung lama bahkan sesudah cidera penyebabnya sudah teratasi. Beberapa contoh yang mengakibatkan nyeri, sakit kepala, migren, artitis, gangguan sendi, pegel linu, memar, sakit gigi, dan menstruasi.

Demam adalah kondisi ketika suhu tubuh berada di atas 37,5⁰ C. Infeksi ringan hingga parah bisa menyebabkan demam. Demam merupakan bagian dari proses kekebalan tunuh yang sedang melawan infeksi akibat virus, bakteri,atau parasit. Selain itu dmam juga bisa terjadi karena penyakit, seperti hipertiroidisme dan artitis.

b.    Patofisiologi

1.    Nyeri

Nyeri nosisepti (akut), meliputi nyeri somatik (sumber nyeri berasal dari kulit, tulang, sendi, otot, atau jaringan penghubung)  atau veseral (berasal dari organ dalam seperti usus besar atau pankreas). Perangsangan pada ujung saraf bebas yang dikenal dengan istilah nosiseptor merupakan tahap pertama yang mengawali timbulnya rasa nyeri. Reseptor ini dapat ditemukan baik di struktur viseral ataupun somatik serta teraktivasi oleh rangsangan mekanis, termal, serotonin, dan dan kimiawai. Pelepasan bradikinin, K⁺, prostaglandin, histamin, leukotrein, serotonin dan “substance P” dapat menimbulkan kepekaan dan atau aktivasi nosiseptor. Aktivasi reseptor menimbulkan potensial aksi yang dihantarkan sepanjang serabut saraf aferen ke spinal cord (sum-sum tulang belakang). Nyeri neuropatik (kronis) terjadi akibat pemprosesan input sensorik yang abnormal oleh sistem saraf pusat atau perifer. Terdapat sejumlah besar sindroma nyeri neuropatik yang sering kali sulit diatasi.

2.    Demam

Substansi penyebab demam adalah pirogen. Pirogen dapat berasal dari endogen maupun eksogen. Pirogen endogen berasal dari dalam tubuh, sedangkan pirogen eksogen berasal dari luar tubuh. Pirogen eksogen, dapat berupa infeksi atau non infeksi, akan merangsang sel-sel makrofag, monosit, limfosit, dan endotel untuk melepaskan interleukin (IL)-1, IL-6, tumor necrosing factor (TNF)-a, dan interferon (IFN)-y, yang selanjutnya akan disebut pirogen endogen sitokin. Pirogen endogen ini setelah berikatan dengan reseptornyadi daerah prioptik hipotalamus akan merangsang hipotalamus untuk mengaktivasi fosfolipase-A2, yang selanjutnya melepaskan asam arakhidonat dari membran fosfolipid, dan kemudian oleh enzim siklooksigenase-2 (COX-2) akan diubah prostaglandin E-2 (PGE2). Rangsangan prostaglandin inilah, baik secara langsung maupun melalui pelepasan AMP siklik, mainset termostat pada suhu tubuh yang lebih tinggi. 

c.    Etiologi

1.      Nyeri

Adapun beberapa faktor yang dapat menimbilkan rasa nyeri, diantaranya adalah trauma pada jaringan tubuh, iskemik jaringan,s pasmus otot, inflamasi, dan post operasi.

2.      Demam

ü  Pasca imunisasi.

ü  Berbagai macam infeksi virus dan bakteri.

ü  Infeksi akibat gigitan nyamuk seperti demam berdarah, malaria, cikungunya.

ü  Obat-obat seperti antihipertensi dan anti depresan.

ü  Berdiri terlalu lama dibawah sinar matahari.

ü  Penyakit seperti artitis dan hipertiroidisme

ü  Kanker, misalnya leukimia, kanker hati, dan kanker paru-paru.

d.   Penatalaksanaan

1.    Terapi farmakologi

a.    Nyeri dan demam

Obat	Dosis
Asam mefenamat	500 mg 3x sehari
Parasetamol	500 mg 3x sehari
Ibuprofen	200-250 mg 3x sehari

2.    Terapi non farmakologi

ü Stimulasi dan masase kutaneus

ü Terapi panas dan es (kompres)

ü Stimulasi saraf elektris transkutan

ü Distraksi (mengalihkan perhatian dari nyeri)

5.        Batuk, Pilek dan Flu

a.    Deskripsi

1.         Batuk

Batuk adalah suatu mekanisme tubuh dalam merespon iritan yang masuk ke dalam tenggorkan dan saluran pernapasan berupa dorongan udara yang kuat dari dalam paru untuk mengeluarkan iritan tersebut. Batuk ada dua macam, yaitu batuk kering dan batuk berdahak. Batuk kering umumnya terjadi karena alergiterhadap benda-benda tertrntu, makanan, udara, dan obat-obatan. Batuk kering dapat dikenali dengan suaranya yang kering. Sedangkan batuk berdahak umumnya terjadi karena adanya infeksi mikroorganisme, seperti bakteri atau virus. Berdasarkan dari suaranya batuk berdahak memiliki suara yang lebih berat.

2.         Pilek

Pilek merupakan suatu gejala berupa gangguan pernapasan karena terjadi sumbatan pada hidung, bersin-bersin dan dihasilkan lendir, disebabkan karena virus. Kondisi ini umumnya tidak membahayakan tetapi menimbuklkan suasana yang tidak nyaman. Namun jika dibiarkan tanpa diobati pilek dapat mengaami komplikasi.

3.         Flu

Flu adalah gangguan pada saluran pernapasan yang disebabkan oleh infeksi virus. Influenza bersifat menular dari satu orang ke orang yang lain, biasa terjadi pada masa pergantian musim, ketika daya tahan tubuh seseorang menurun. Flu adalah penyakit yang bersifat self-limiting deseases, atau penyakit yang dapat sembuh sendiri dengan meningkatnya daya tahan tubuh.

b.    Patofisiologi

1.         Batuk

Batuk biasanya bermula dari inhalasi sejumlah udara, kemudian glotis akan menutup dan tekanan di dalam paru-paru akan meningkat yang akhirnya diikuti dengan pembukaan glotis secara tiba-tiba dan ekspirasi sejumlah udara dalam kecepatan tertentu. Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat dari sejumlah besar udara, pada saat glotis secara reflus sudah terbuka. Setelah udara di inspirasi, maka mulaiah fase kompresi dimana glotis akan tertutup selama 0,2 detik. Pada masa ini, tekanan di paru dan abdomen akan meningkat sampai 50-100 mmHg. Tertutupnya glotis merupakan ciri khas batuk, yang membedakanya dengan manuver ekspirasi paksa lain karena akan menghasilkan tenaga yang berbeda. Kemudian, secara aktif glotis akan terbuka dan berlangsunglah fase ekspirasi. Udara keluar dan menggetarkan jaringan saluran nafas seta udara yang ada sehingga menimbulkan suara batuk.

2.         Pilek

Virus ini mengikat reseptor ICAM-1 manusia melalui metode yang tidak diketahui dan memicu pelepasan mediator inflamasi. Kemudian mediator inflamasi ini memunculkan gejala. Pada umumnya virus tersebut tidak menyebabkan kerusakan pada epitelium hidung. Sebaliknya, virus sinsisial pernapasan (RSV) ditularkan secara langsung atau melalui droplet yang terbawa udara. Kemudian, virus mereplikasi diri di dalam hidung dan tenggorokan sebelum menyebar berkali-kali ke dalam saluran pernapasan bagian bawah. RSV tidak menyebabkan kerusakan epitelium. Virus parainfluenza manusia biasanya menyebabkan inflamasi di dalam hidung, tenggorokan, dan saluran pernapasan.

3.         Flu

Virus influenza A,B dan C masing-masing dengan banyak sifat mutagenik yang mana virus tersebut dihirup lewat droplet mukus yang terarolisis dari orang-orang yang terinfeksi. Virus ini menumpuk dan menembus permukaan mukosa sel pada saluran napas bagian atas, menghasilkan sel lisis dan kerusakan epithelium silia.

Neuramidase mengurangi sifat kental mukosa sehingga memudahkan penyebaran eksudat yang mengandung virus pada saluran napas bagian bawah. Di suatu peradangan dan nekrosis bronchiolar dan epithelium alveolar mengisi alveoli dan exudat yang berisi leukosit, erithrosit dan membran hyaline. Hal ini sulit untuk mengontrol influenza sebab permukaan sel antigen virus memiliki kemampuan untuk berubah. Imunitas terhadap virus influenza A dimediasi oleh tipe spesifik immunoglobin A (lg A) dalam sekresi nasal. Sirkulasi lg G juga secara efektif untuk menetralkan virus. Stimulus lg G adalah dasar imunisasi dengan vaksin influenza A yang tidak aktif.

Setelah nekrosis dan desquamasi terjadi regenerasi epithelium secara perlahan mulai setelah sakit hari kelima. Regenerasi mencapai suatu maximum kedalam 9 sampai 15 hari, pada saat produksi mukus dan celia mulai tamapk. Sebelum regenerasi lengkap epithelium cenderung terhadap invasi bakterial sekunder yang berakibat pada pneumonia bakterial yang disebabkan oleh staphiloccocus Aureus.

c.    Etiologi

1.    Batuk

ü Rangsang inflamasi seperti edema mukosa dengan sekret trakeobronkial yang banyak.

ü Rangsang mekanik.

ü Rangsang suhu seperti asap rokok, udara panas/ dingin, inhalasi gas.

ü Rangsang psikogenik.

2.    Pilek

Rhinovirus paling banyak menyebabkan pilek. Rhinovirus adalah virus yang memiliki RNA dan merupakan bagian dari famili Picornaviridae. Coronavirus menyebabkan 10% hingga 15% dari kasus. Flu (influenza) menyebabkan 5% hingga 15% dari kasus. Kasus lain mungkin disebabkan oleh virus parainfluenza manusia, virus sinsisial pernapasan, adenovirus, enterovirus, dan metapneumovirus. Seringkali, lebih dari satu jenis virus menyerang dan menyebabkan infeksi pilek. Secara keseluruhan, lebih dari dua ratus virus dapat menyebabkan pilek

3.    Flu

Flu dapat disebabkan oleh virus influenza A, B dan C.

d.   Penatalaksanaan

1.    Terapi farmakologi

a.    Batuk

Obat	Dosis
Bromhexin	8 mg 3x sehari
Gliseril guaikolat	100 mg 3x sehari
Dekstrometorphan HBr	30 mg 3x sehari

b.    Pilek

Obat	Dosis
Pseudoefedrin	2x sehar 1 tablet
CTM	4 mg 3x sehari
Oksimetazolin	3x sehari

c.    Flu

Obat	Dosis
Meloxdryl	3x sehari
Paraflu	3x sehari
Betaflu	3x sehari

2.      Terapi non farmakologi Batuk, pilek, dan flu

ü  Memperbanyak minum air putih untuk membantu mengencerkan dahak, mengurangi iritasi dan rasa gatal.

ü  Menghindari paparan debu, minuman atau makanan yang merangsang tenggorokan seperti makanan yang berminyak dan minuman dingin.

ü  Menghindari paparan udara dingin.

ü  Menghindari merokok dan asap rokok karena dapat mengiritasi tenggorokan sehingga dapat memperparah batuk.

ü  Menggunakan zat – zat Emoliensia seperti kembang gula, madu, atau permen hisap pelega tenggorokan. Ini berfungsi untuk melunakkan rangsangan batuk, dan mengurangi iritasi pada tenggorokan dan selaput lendir.

6.        Jerawat

a.    Deskripsi

Jerawat adalah kondisi kulit yang umum dijumpai, kebanyakan pada bagian wajah, leher, punggung, dada, dan bahu. Kondisi ini biasanya dialami oleh individu yang berusia antara 14-19 tahun, walaupun tidak menutup kemungkinan terjadi pada individu yang berusia 20-30 tahun dan adakalanya muncul kembali pada saat menopause. Jerawat ditandai dengan timbulnya komedo yang terbentuk akibat tersumbatnya saluran keluar dari folikel rambut oleh minyak dan sel-sel kulit mati. Kendati tidak meninggalkan gangguan kesehatan yang serius, jerawat yang berat menimbulkan bekas berupa lekukan dan jaringan parut permanen pada kulit serta memberi dampak psikososial (penderita menjadi minder atau rendah diri dalam pergaulan). 

b.    Patofisiologi

Lesi primer, komedo, terbentuk akibat tersumbatnya folikel pilosebasea. Saluran folikel melebar dan produksi sel meningkatkan. Sebum bercampur dengan sel yang berlebihan di saluran folikel untuk membentuk sebuah gumpalan berkeratin. Hal tersebut muncul dan terlihat sebagai komedo terbuka (blackhead). Warna coklat atau hitam bukanlah hasil dari akumulasi kotoran melainkan melanin (pigmen). Peradangan pada folikel dapat menyebabkan pembentukan komedo tertutup (whitehead). Adanya komedo tertutup menandakan adanya lesi inflamasi. Jika dinding folikel rusak atau pecah, isi folikel dapat keluar ke dermis dan timbul sebagai jerawat.

Peningkatan aktivitas androgen pada masa pubertas memicu pertumbuhan kelenjar sebaseus dan meningkatkan produksi sebum. Sebum terdiri dari gliserida, ester lilin, squalene, dan kolesterol. Gliserida diubah menjadi asam lemak bebas dan gliserol oleh lipase, yang merupakan produk dari Propionibacterium acnes. Asam lemak bebas dapat mengiritasi dinding folikel dan menyebabkan peningkatan pergantian sel dan inflamasi. Propionibacterium acnes adalah organisme anaerobik penduduk yang berproliferasi dalam lingkungan yang diciptakan oleh campuran sebum dan keratinosit yang berlebihan. Adanya bakteri tersebut dapat meningkatkan pembentukan antibodi yang menyebabkan respon inflamasi

c.    Etiologi

Jerawat dapat disebabkan oleh beberapa faktor, diantaranya adalah peningkatan produksi sebum, peluruhan keratinosit, pertumbuha bakteri, dan inflamasi.

d.   Penatalaksanaan

1.      Terapi farmakologi

Obat	Dosis
Benzoil peroxida	2,5 % 2x sehari
Asam azaleat	20 % 2x sehari
Klindamisin	1 % 1x sehari

2.         Terapi non farmakologi

ü  Sering cuci muka untuk menghilangkan kelebihan minyak

ü  Cuci muka dengan uap air hangat untuk membuka pori-pori yang tertutup

ü  Menjaga kebersihan sarung bantal

ü  Hindari makanan yang kacang-kacangan atau berlemak

7.        Radang atau iritasi mata ringan

a.    Deskripsi

Iritasi mata adalah gangguan yang terjadi pada mata akibat segala sesuatu yang mengenai bagian tersebut, seperti debu, asap dan bahan kimia. Tanda-tandanya antara lain, matamerah, berair, terasa perih dan gatal.

b.    Patofisiologi

Konjungtivitis lebih dikenal sebagai pink eye, yaitu adanya inflamasi pada konjungtiva atau peradangan pada konjungtiva, selaput bening yang menutupi bagian berwarna putih pada mata dan permukaan bagian dalam kelopak mata. Konjungtivitis terkadang dapat ditandai dengan mata berwarna sangat merah dan menyebar begitu cepat dan biasanya menyebabkan mata rusak. Dalam waktu 12 sampai 48 jam setelah infeksi mulai, mata menjadi merah dan nyeri. Jika tidak diobati bisa terbentuk ulkus kornea, abses, perforasi mata bahkanke butaan. Konjungtiva adalah lapisan mukosa yang membentuk lapisan terluar mata. Iritasi apapun pada matadapat menyebabkan pembuluh darah dikonjungtiva berdilatasi. Iritasi yang terjadi ketika mata terinfeksi menyebabkan mata memproduksi lebih banyak air mata.

c.    Etiologi

Ø Konjungtivitis alergi atau reaksi alergi terhadap tungau debu atau serbuk sari.

Ø Konjungtivitis iritasi yang terjadi akibat mata terkena unsur penyebab iritasi seperti sampo, air berklorin, atau bulu mata yang menggesek mata.

Ø Konjungtivitis infektif atau infeksi yang terjadi akibat virus atau bakteri.

d.   Penatalaksanaan

1.      Terapi farmakologi

Obat	Dosis
Na cromoglycate 2%	1-2 tetes 4x sehari
Naphazoline HCl 0,025%	1-2 tetes tiap 4 jam
Na hyaluronate 0,1 %	1 tetes 4x sehari

2.         Terapi non farmakologi

ü  Menghindari kontaminasi mata yang sehat atau mata orang lain.

ü  Tidak menggosok mata yang sakit dan kemudian menyentuh mata yang sehat.

ü  Mencuci mata dengan air bersih.

ü  Mencuci tangan setelah setiap kali memegang mata yang sakit.

ü  Menggunakan kain lap, handuk, dan sapu tangan baru yang terpisah untuk membersihkan mata yang sakit.

8.        Sariawan

a.    Deskripsi

Sariawan adalah suatu kelainan pada selaput lendir mulutberupa luka pada mulut yang berbentuk bercak berwarna putih kekuningan dengan permukaan agak cekung.

b.    Patofisiologi

Tubuh sebenarnya memiliki pertahanan tubuh alamiah terhadap serangan bakteri. Pertahanan ini disebut dengan sistem laktoperoksidase (LP-system). Sistem ini terdapat pada saliva atau ludah. LP system dapat berfungsi sebagai bakteriostatis terhadap bakteri mulut dan bakteriosid terhadap bakteri patogen jika tersedia ketiga komponennya. Yaitu enzim laktoperoksidase, dosianat, dan hydrogen peroksida (H2O2). Bakteri di dalam mulut dapat berkembang biak tak terkendali karena sistem laktoperoksidase yang merupakan pertahanan alami dalam saliva umumnya rusak. Hal ini dikarenakan seringnya mengonsumsi makanan yang mengandung zat-zat kimia, seperti perasa, pewarna, pengawet, bahkan yang memakai zat pembasmi hama.

Pemakaian deterjen (sodium laurit sulfat) yang berlebihan dalam pasta gigi juga dapat sebagai peneyebab dari rusaknya ludah. Bila dalam pemakaian yang berlebihan atau melebihi toleransi dapat dengan mudah merusak ludah dan menghancurkan sistem pertahanan alami. Tidak hanya itu, pemakaian antiseptik pada obat kumur atau pasta gigi juga dapat merusakkan LP system, sebab antiseptik ini bersifat bakteriosid sehingga dapat membunuh semua bakteri yang berada di dalam rongga mulut, yang dapat mengakibatkan lingkungan mukosa mulut menjadi rusak.

Rangsangan perusak yang masuk sesuai dengan potensinya akan ditanggapi oleh tubuh baik secara lokal atau sistemik. Tanggapan ini dapat berlangsung wajar, artinya tanggapan-tanggapan tersebut secara normal dapat dieleminasi melalui aksi fagositosis. Sebenarnya reaksi tubuh terhadap rangsangan yang merusak itu bertujuan untuk mengurangi atau meniadakan peradangan tersebut. Tetapi kadang-kadang reaksi jaringan amat berlebih, melebihi porsi stimulusnya sendiri sehingga reaksi pertahanan yang tadinya dimaksudkan untuk melindungi struktur dan fungsi jaringan justeru berakhir dengan kerusakan jaringan sendiri.

Dalam keadaan yang tidak wajar, (Trauma, Stres, dll) terjadi ketidak seimbangan immunologik yang melahirkan fenomena alergi dan defisiensi immunologi dengan efek kerusakan-kerusakan yang menyangkut komponen vaskuler, seluler dan matriks daripada jaringan. Dalam hal ini sistem imun yang telah dibangkitkan untuk melawan benda asing oleh porsi reaksi yang tidak seimbang akhirnya ikut merusak jaringan-jaringan sendiri disekitarnya. Misalnya pelepasan mediator aktif dari aksi-aksi komplemen, makrofag, sel plasma, sel limposit dan leukosit, histamin, serta prostaglandin.

c.    Etiologi

ü Higiene gigi yang buruk Luka tergigit, bisa terjadi karena bekas dari.

ü Mengkonsumsi air dingin atau air panas.

ü Alergi

ü Kelainan dan gangguan saluran pencernaan.

ü Faktor psikologis (stress)

ü Gangguan hormonal (seperti sebelum atau sesudah menstruasi).

ü Pada penderita yang sering merokok

ü Jamur

ü Obat kumur yang mengandung bahan-bahan pengering (misal,alkohol, lemon/ gliserin) harus dihindari.

ü Kekurangan vitamin C

ü Kekurangan vitamin B dan zat besi.

d.   Penatalaksanaan

1.    Terapi farmakologi

Obat	Dosis
Nystatin	4x sehari (kumur)
Chlorhexidine glukonas	4x sehari (kumur)
Multivitamin	1x sehari

2.    Terapi non farmakologi

ü Konsumsi buah yang mengandung vitamin c, vitamin B12 1000 mcg.

ü Banyak minum, hindari makan makanan yang panas dan diikuti dengan minum minuman dingin.

ü OR yang rutin dapat membantu meningkatkan daya tahan tubuh.

9.        Dispepsia atau magh

a.    Deskripsi

Dispepsia adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan nyeri atau rasa tidak nyaman pada perut bagian atas atau dada.

b.    Patofisiologi

Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas, zat-zat seperti nikotin dan alkohol serta adanya kondisi kejiwaan stres, pemasukan makanan menjadi kurang sehingga lambung akan kosong, kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan antara dinding-dinding lambung, kondisi demikian dapat mengakibatkan peningkatan produksi HCl yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung, sehingga rangsangan di medulla oblongata membawa impuls muntah sehingga intake tidak adekuat baik makanan maupun cairan.

c.    Etiologi

Adapun penyebab terjadinya dispepsia adalah karena beberapa faktor, diantaranya, perubahan pola makan, pengaruh obat-obatan yang dimakan secara berlebihan dan dalam waktu yang lama, alkohol dan nikotin rokok, stres, tumor atau kanker saluran pencernaan

d.   Penatalaksanaan

1.    Terapi farmakologi

Obat	dosis
Alumunium hidroksida	1-2 tablet 4x sehari
Ranitidine	150 mg 2x sehari
Omeprazole	20 mg 1x sehari

2.    Terapi non farmakologi

ü Mengkonsumsi makanan secara teratur (yakni, rutin pada jam-jam tertentu).

ü Jika penderita kelebihan berat badan, menurunkan berat badan hingga mencapai berat ideal.

ü Menghindari konsumsi rokok dan alkohol.

ü Modifikasi gaya hidup & menghindari obat penyebab ulcer (aspirin & NSAIDs lain, bisphosphonat oral, KCl, pengobatan imunosupresan), menghindari stress, stop merokok & alkohol,kafein (stimulan asam lambung), makanan dan minuman soda, sebaiknya dihindari makan malam.

10.    Penyakit Kulit

a.    Deskripsi

1.    Kadas/kurap

Kadas/kurap adalah suatu infeksi jamur pada kulit. Penyakit ini dapat mengenai semuabagian kulit, tetapi biasanya ditmukan pada bagian kulit yang sering lembab, seperti kuit kepala, kuku, lipatan lengan, dan lipatan paha atau kaki.

2.    Panu

Panu juga merupakan suatu infeksi jamur pada kulit yang ditandai dengan munculnya bercak bersisik halus berwarna putih hingga kecoklatan. Panu dapat ditemukan didaerah mana saja di badan termasuk leher dan lengan. Panu biasanya menyerang ketiak, lipatan paha, lengan, tungkai atas, muka, dan kulit kepala.

b.    Patofisiologi

1.    Kadas/kurap

Infeksi dermatofita melibatkan tiga langkah utama: perlekatan ke keratinosit, penetrasi melalui dan diantara sel, dan perkembangan respon host. Perlekatan, jamur superfisial harus melewati berbagai rintangan untuk bisa melekat pada jaringan keratin diantaranya sinar UV, suhu, kelembaban, kompetisi dengan flora normal dan sphingosin yang diproduksi oleh keratinosit. Asam lemak yang diproduksi oleh glandula sebasea juga bersifat fungistatik. Penetrasi, setelah terjadi perlekatan, spora harus berkembang dan menembus stratum korneum pada kecepatan yang lebih cepat daripada proses desquamasi. Penetrasi juga dibantu oleh sekresi proteinase, lipase dan enzim mucinolitik, yang juga menyediakan nutrisi untuk jamur. Trauma dan maserasi juga membantu penetrasi jamur kejaringan. Fungal mannan didalam dinding sel dermatofita juga bisa menurunkan kecepatan proliferasi keratinosit. Pertahanan baru muncul ketika begitu jamur mencapai lapisan terdalam dari epidermis.

Perkembangan respons host. Derajat inflamasi dipengaruhi oleh status imun pasien dan organisme yang terlibat. Reaksi hipersensitivitas tipe IV, atau Delayed Type Hipersensitivity (DHT) memainkan peran yang sangat penting dalam melawan dermatofita. Pada pasien yang belum pernah terinfeksi dermatofita sebelumnya, infeksi primer menyebabkan inflamasi minimal dan trichopitin tes hasilnya negative.infeksi menghasilkan sedikit eritema dan skuama yang dihasilkan oleh peningkatan pergantian keratinosit. Dihipotesakan bahwa antigen dermatofita diproses oleh sel langerhans epidermis dan dipresentasikan dalam limfosit T di nodus limfe. Limfosit T melakukan proliferasi dan bermigrasi ketempat yang terinfeksi untuk menyerang jamur. Pada saat ini, lesi tiba-tiba menjadi inflamasi, dan barier epidermal menjadi permeable terhadap transferin dan sel-sel yang bermigrasi.

2.    Panu

Panu disebabkan oleh organisme lipofilik dimorfik, Malassezia furfur, yang hanya dapat dikultur pada media yang diperkaya dengan asam lemak berukuran C12- sampai C14. Malassezia furfur atau yang juga dikenal dengan nama singkat M furfur, merupakan salah satu anggota dari flora kulit manusia normal (normal human cutaneous flora) dan ditemukan pada bayi (infant) sebesar 18% sedangkan pada orang dewasa mencapai 90-100%. Sebagian besar kasus panu dialami oleh orang yang sehat tanpa disertai penurunan sistem kekebalan tubuh (immunologic deficiencies). Meskipun demikian, beberapa faktor dapat memengaruhi beberapa orang terkena panu sekaligus memicu berubahnya bentuk (conversion) dari ragi saprofit (saprophytic yeast) menjadi bentuk morfologis miselium, parasitik. Faktor-faktor tersebut antara lain, kecenderungan (predisposition) genetik, lingkungan yang lembab atau hangat, immunosuppression, malnutrition, cushing disease.

Human peptide cathelicidin LL-37 berperan dalam pertahanan kulit melawan Malassezia globosa. Meskipun merupakan bagian dari flora normal, M furfur dapat juga menjadi patogen yang oportunistik. Keadaan ini tidak menular karena patogen jamur kausatif (causative fungal pathogen) merupakan penghuni normal pada kulit. Kulit penderita panu dapat mengalami hipopigmentasi atau hiperpigmentasi. Pada kasus hipopigmentasi, inhibitor tyrosinase (hasil dari aksi/kerja inhibitor tyrosinase dari asam dicarboxylic yang terbentuk melalui oksidasi beberapa asam lemak tak jenuh (unsaturated fatty acids) pada lemak di permukaan kulit) secara kompetitif menghambat enzim yang diperlukan dari pembentukan pigmen melanocyte. Pada kasus panu dengan makula hiperpigmentasi, organisme memicu pembesaran melanosom yang dibuat oleh melanosit di lapisan basal epidermis.

c.    Etiologi

1.    Kadas/kurap

ü  Disebabkan oleh jamur jenis Tinea sp.

2.    Panu

ü  Disebabkan oleh jamur Tinea versicolor

d.   Penatalaksanaan

1.    Terapi farmakologi

Obat	Dosis
Micinazole	2x sehari
Klotrimazole	3x sehari
Ketokonazole	1x sehari

2.    Terapi non farmakologi

ü Mandi teratur dengan sabun antiseptik.

ü Menghindari keringat berlebih dan menjaga kebersihan lingkungan.

ü Tidak menggaruk bagian yang gatal karena akan menimbulkan infeksi lain.

ü Jangan tidur dalam keadaan rambut basah dan rutin mengganti sprei dan sarung bantal.

ü Rutin mengganti handuk (jika mungkin usahakan seminggu sekali)

ü Tidak menggunakan handuk atau baju secara bergantian dengan orang lain.